Table 2.

Treatment history

DR (n = 30)DE (n = 65)P value 
Number of lines of therapy, median (range)    
Total 6 (3-11) 3 (1-8) <.05 
Before the landmark time point 4 (1-8) 3 (0-7) .01 
After the landmark time point 2 (0-5) 0 (0-4) <.05 
Refractoriness, n (%)    
cBTKi 29 (96.7) 19 (29.2) <.001 
BCL2i 30 (100.0) 8 (12.3) <.001 
ncBTKi 11 (36.7) 3 (4.6) <.001 
PI3Ki 9 (30.0) 2 (3.1) <.001 
3R to cBTKi, BCL2i, and ncBTKi 10 (33.3) 0 (0.0) <.001 
3R to cBTKi, BCL2i, and PI3Ki 8 (26.7) 0 (0.0) <.001 
4R to cBTKi, BCL2i, ncBTKi, and PI3Ki 5 (16.7) 0 (0.0) .002 
Types of therapy at any time point, n (%)    
cBTKi ± CD20 mAb 30 (100.0) 65 (100.0) NS 
BCL2i ± CD20 mAb 30 (100.0) 65 (100.0) NS 
CIT 25 (83.3) 42 (64.6) NS (.06) 
PI3Ki ± CD20 mAb 11 (36.7) 18 (27.7) NS 
ncBTKi 13 (43.3) 8 (12.3) <.001 
Concurrent cBTKi/BCL2i ± CD20 mAb 10 (33.3) 10 (15.4) .046 
allo SCT 5 (16.7) 7 (10.8) NS 
CAR T 8 (26.7) 2 (3.1) .001 
Bispecific antibody (CD3 × CD20) 1 (3.3) 2 (3.1) NS 
BTK degrader 2 (6.7) 0 (0.0) NS 
Types of therapy after the landmark time point, n (%)     
ncBTKi 10 (34.5) 2 (11.8) NS 
Concurrent cBTKi/BCL2i 8 (27.6) 2 (11.8) NS 
CAR T 7 (24.1) 2 (11.8) NS 
CIT 5 (17.2) 3 (17.6) NS 
cBTKi ± CD20 mAb 5 (17.2) 3 (17.6) NS 
allo SCT 3 (10.3) 5 (29.4) NS 
PI3Ki ± CD20 mAb 6 (20.7) 0 (0.0) NS (.07) 
BCL2i + CIT 3 (10.3) 2 (11.8) NS 
Bispecific antibody (CD3xCD20) 1 (3.4) 2 (11.8) NS 
BTK degrader 2 (6.9) 0 (0.0) NS 
BCL2i ± CD20 mAb 0 (0.0) 1 (5.9) NS 
BCL2i + PI3Ki 0 (0.0) 1 (5.9) NS 
DR (n = 30)DE (n = 65)P value 
Number of lines of therapy, median (range)    
Total 6 (3-11) 3 (1-8) <.05 
Before the landmark time point 4 (1-8) 3 (0-7) .01 
After the landmark time point 2 (0-5) 0 (0-4) <.05 
Refractoriness, n (%)    
cBTKi 29 (96.7) 19 (29.2) <.001 
BCL2i 30 (100.0) 8 (12.3) <.001 
ncBTKi 11 (36.7) 3 (4.6) <.001 
PI3Ki 9 (30.0) 2 (3.1) <.001 
3R to cBTKi, BCL2i, and ncBTKi 10 (33.3) 0 (0.0) <.001 
3R to cBTKi, BCL2i, and PI3Ki 8 (26.7) 0 (0.0) <.001 
4R to cBTKi, BCL2i, ncBTKi, and PI3Ki 5 (16.7) 0 (0.0) .002 
Types of therapy at any time point, n (%)    
cBTKi ± CD20 mAb 30 (100.0) 65 (100.0) NS 
BCL2i ± CD20 mAb 30 (100.0) 65 (100.0) NS 
CIT 25 (83.3) 42 (64.6) NS (.06) 
PI3Ki ± CD20 mAb 11 (36.7) 18 (27.7) NS 
ncBTKi 13 (43.3) 8 (12.3) <.001 
Concurrent cBTKi/BCL2i ± CD20 mAb 10 (33.3) 10 (15.4) .046 
allo SCT 5 (16.7) 7 (10.8) NS 
CAR T 8 (26.7) 2 (3.1) .001 
Bispecific antibody (CD3 × CD20) 1 (3.3) 2 (3.1) NS 
BTK degrader 2 (6.7) 0 (0.0) NS 
Types of therapy after the landmark time point, n (%)     
ncBTKi 10 (34.5) 2 (11.8) NS 
Concurrent cBTKi/BCL2i 8 (27.6) 2 (11.8) NS 
CAR T 7 (24.1) 2 (11.8) NS 
CIT 5 (17.2) 3 (17.6) NS 
cBTKi ± CD20 mAb 5 (17.2) 3 (17.6) NS 
allo SCT 3 (10.3) 5 (29.4) NS 
PI3Ki ± CD20 mAb 6 (20.7) 0 (0.0) NS (.07) 
BCL2i + CIT 3 (10.3) 2 (11.8) NS 
Bispecific antibody (CD3xCD20) 1 (3.4) 2 (11.8) NS 
BTK degrader 2 (6.9) 0 (0.0) NS 
BCL2i ± CD20 mAb 0 (0.0) 1 (5.9) NS 
BCL2i + PI3Ki 0 (0.0) 1 (5.9) NS 

3R, triple refractory; 4R, quadruple refractory; CD20 mAb, anti-CD20 monoclonal antibody; NS, not significant; PI3Ki, phosphoinositide 3-kinase inhibitor.

Wilcoxon rank-sum test, Pearson χ2 test, and Fisher exact test were used to compare continuous and categorical variables between DR and DE patients. P values were shown for statistically significant comparisons (bold) or those close to .05.

Percentage of patients who received treatment after the landmark time point (29 DR and 17 DE patients).

or Create an Account

Close Modal
Close Modal